Geç kalmak seni şişmanlatabilir mi? Artan bir araştırma grubu, düşük uyku kalitesinin iştahı deregülasyon yoluyla artan obezite riskine bağlı olduğunu ve bunun da daha fazla kalori tüketimine yol açtığını ileri sürmektedir.
Ancak PLOS Biology’de yayınlanan yeni bir çalışma, bu reaksiyonun yönünün aslında tersine çevrilebileceğini buldu: Pennsylvania Üniversitesi’nden araştırmacılara göre, obeziteye yol açan uyku kaybı değil, aşırı kilo zayıf uykuya neden olabilir.
Bulgularını mikroskopik solucan Caenorhabditis elegans’da (C. elegans) keşfeden Perelman Tıp Fakültesi ve Nevada Üniversitesi, Reno. “Uykunun enerjik seviyelerin düştüğü bir ortamda enerjiyi korumaya çalışan vücudun bir işlevi olduğunu düşünüyoruz. Bulgularımız, bir gün oruç tutsaydınız, uykulu olabileceğinizi tahmin edeceğimizi, çünkü enerjik mağazalarınızın Nöroloji doçenti ve Penn’de Kronobiyoloji ve Uyku Enstitüsü üyesi olan Dr. Raizen, solucanlardaki bu bulguların doğrudan insanlara tercüme edilmemesine rağmen, C. elegans’ın memeli uykusunu incelemek için şaşırtıcı derecede iyi bir model sunduğunu vurguladı.
Sinir sistemi olan diğer tüm hayvanlar gibi uykuya da ihtiyaçları vardır. Ancak karmaşık sinir devresi olan ve çalışması zor olan insanlardan farklı olarak, bir C. elegans’ın sadece 302 nöronu vardır. Bunlardan biri bilim adamlarının kesin olarak bildiği bir uyku düzenleyicisidir.
İnsanlarda akut uyku bozukluğu iştah ve insülin direncinin artmasına neden olabilir ve kronik olarak gecelik altı saatten daha az uyku alan kişilerin obez ve diyabetik olma olasılığı daha yüksektir. Ayrıca, insanlarda, sıçanlarda, meyve sineklerinde ve solucanlarda açlığın uykuyu etkilediği, en azından kısmen besin mevcudiyeti ile düzenlendiğini gösteren gösterilmiştir.
Ancak, uyumak ve yemek yemenin birlikte çalışma yolları belirsizliğini korumuştur. “Bilmek istedik, uyku aslında ne yapıyor? Kısa uyku ve diyabet gibi diğer kronik durumlar birbiriyle bağlantılıdır, ancak bu sadece bir ilişkidir. Kısa uykunun obezite eğilimine neden olup olmadığı veya obezitenin belki de kısa uyku eğilimine neden oluyor, “dedi çalışma ortak yazarı Alexander van der Linden.
Metabolizma ve uyku arasındaki ilişkiyi incelemek için araştırmacılar C.’yi genetik olarak değiştirerek uykuyu kontrol eden bir nöronu “kapatmak” için elegans. Bu solucanlar hala yiyebilir, nefes alabilir ve üreyebilirler, ancak uyku yeteneklerini kaybettiler.
Bu nöron kapandığında, araştırmacılar vücudun enerji para birimi olan adenosin trifosfat (ATP) seviyelerinde ciddi bir düşüş gördüler. Raizen, “Bu, uykunun enerji tasarrufu için bir girişim olduğunu; aslında enerji kaybına neden olmadığını gösteriyor.” Önceki araştırmalarda, van der Linden laboratuvarı C. elegans’ta KIN-29 adlı bir geni inceledi. Bu gen, zaten uyku basıncını işaret ettiği bilinen insanlarda Tuzla indüklenebilir Kinaz (SIK-3) genine homologtur.
Şaşırtıcı bir şekilde, araştırmacılar uykusuz solucanlar oluşturmak için KIN-29 genini naklederken, mutant C., ATP seviyeleri düşmüş olsa bile, insan obezite durumuna benzeyen aşırı yağ biriktirdi. Araştırmacılar, yağ depolarının serbest bırakılmasının uykunun teşvik edildiği bir mekanizma olduğunu ve KIN-29 mutantlarının uyumamasının sebebinin yağlarını serbest bırakamamaları olduğunu varsaydı.
Bu hipotezi test etmek için, araştırmacılar tekrar KIN-29 mutant solucanlarını manipüle ettiler, bu kez yağlarını “serbest bırakan” bir enzimi ifade ettiler. Bu manipülasyon ile solucanlar tekrar uyuyabildi. Raizen, bunun obezite hastalarının uyku problemleri yaşamasının bir nedenini açıklayabileceğini söyledi. “Yağ depoları ve uykuyu kontrol eden beyin hücreleri arasında bir sinyal sorunu olabilir” dedi. Uyku hakkında çözülecek çok şey olsa da, Raizen bu makalenin araştırma topluluğunu temel işlevlerinden birini ve yaygın uyku bozukluklarının nasıl tedavi edileceğini anlamaya bir adım daha yaklaştırdığını söyledi.
